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高度近视后巩膜葡萄肿:眼球被“吹出”的"包"

日期:2026-11-05
作者:普瑞眼科
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正常人的眼球近似球形,后巩膜(眼球后部最外层的硬壳)弧度均匀、平滑。高度近视时,眼轴不断拉长,后巩膜被“拉得越来越薄”,最薄的地方开始兜不住眼内的压力,局部向外膨出——这就是“后巩膜葡萄肿”(posterior staphyloma)。简单说:眼球不是被“拉长”那么简单,而是某些部位“兜不住,鼓出来”。葡萄肿大小从几毫米到十几毫米不等,深度可达2–8 mm。


它是怎么形成的?

葡萄肿的形成是一个长期、慢性的过程:

眼轴拉长+ 巩膜重塑:眼轴每增加1 mm,巩膜就被动拉伸;高度近视患者巩膜胶原纤维本身也较弱(遗传 + 长期牵拉),抗拉能力下降;

局部应力集中:眼球后极部,特别是黄斑区和视盘周围,是受力最集中的区域,最先“兜不住”;

后巩膜变薄:葡萄肿区的巩膜厚度可能从正常的1.0 mm 减到 0.3 mm 以下;

局部膨出:眼内压作用下,薄弱区向外“鼓包”,形成瘤样突起。

 

分型(最常见的一种)

按Curtin 分类,葡萄肿有 6–10 种亚型,最常见的是II 型(黄斑型葡萄肿):膨出恰好位于黄斑区,对中心视力威胁最大。其他类型还包括视盘周围型、视盘-黄斑型、鼻侧型等,形态各异。


它有什么危害?

葡萄肿不是单纯“鼓包”,它会引发一连串问题:

视网膜被牵拉:膨出边缘形成锐利的“折角”,视网膜在此处长期受机械牵拉,最容易出现视网膜劈裂、裂孔、脱离;

脉络膜消失:膨出区脉络膜厚度可从正常250–400 μm 降到 <50 μm,血管稀疏;

近视性CNV:萎缩的脉络膜区易诱发脉络膜新生血管,导致黄斑出血;

视野缺损:膨出区对应的视野会有固定暗点;

不可逆视力下降:葡萄肿一旦形成,无法复原,中心视力会持续受损。


怎么发现?

眼底彩照:可见后极部弧形凹陷、视盘周围或黄斑区局部“外突”;

B 超:最简单直观,能精确测葡萄肿的深度与范围;

OCT:能看清葡萄肿区视网膜、脉络膜变薄的程度;

MRI / 三维重建:能完整呈现葡萄肿形态,对手术规划最有价值。


治疗:早干预、早控制

葡萄肿一旦形成,结构改变不可逆。

治疗的核心是“阻止进展+ 处理并发症”:

后巩膜加固术(PSR):在葡萄肿区巩膜外侧植入异体巩膜或生物材料,加固薄弱区,理论上能延缓葡萄肿进展。适用于青少年进展期患者;

处理并发症:视网膜裂孔及时激光封闭;视网膜脱离尽早手术;CNV 抗 VEGF 治疗;

控制眼轴:青少年期是关键,户外活动、低浓度阿托品、OK 镜仍有效。


给高度近视者的提醒

如果你近视≥ 600 度、眼轴 ≥ 26 mm,请把“眼部 B 超”列入年度体检清单——它能最早告诉你有没有葡萄肿、葡萄肿有多深。早期发现 + 早期控制,是保住视力的唯一方法。